目的:探討激活素A對(duì)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞活性的調(diào)節(jié)作用及其機(jī)制.方法:免疫組化觀察激活素A(ACV-A)在巨噬細(xì)胞上的表達(dá),ELISA法檢測(cè)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞培養(yǎng)上清中ACV-A分泌水平,采用RT-PCR檢測(cè)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞ACV-A mRNA、ActRⅡA mRNA及激活素受體相互作用蛋白2(ActRIP2) mRNA的表達(dá).結(jié)果:激活素A可以促進(jìn)原代培養(yǎng)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞分泌ACV-A及ACV-A mRNA表達(dá),并呈劑量依賴關(guān)系;激活素A對(duì)LPS活化的小鼠原代培養(yǎng)腹腔巨噬細(xì)胞分泌ACV-A及ACV-A mRNA的表達(dá)具有抑制作用,并呈劑量依賴關(guān)系.免疫組化染色證實(shí)ActRⅡA在巨噬細(xì)胞中高表達(dá),激活素A對(duì)巨噬細(xì)胞表達(dá)ActRⅡA mRNA具有促進(jìn)作用,采用抗ActRⅡA抗體可以阻斷激活素A促進(jìn)ACV-A mRNA表達(dá)作用,進(jìn)一步檢測(cè)表明激活素作用后ActRIP2 mRNA表達(dá)亦增加.結(jié)論:激活素與LPS比較可能是IL-1分泌的弱激動(dòng)劑,激活素單獨(dú)應(yīng)用顯示刺激IL-1分泌作用,而與LPS共同作用,則呈現(xiàn)抑制LPS強(qiáng)刺激作用;激活素可能通過(guò)ActRIIA-ActRIP2受體信號(hào)傳導(dǎo)途徑,調(diào)控巨噬細(xì)胞ACV-A分泌與合成.
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